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糖尿病におけるインスリン分泌低下のメカニズムを発見

東京大学医学部附属病院は12月2日、2型糖尿病におけるインスリン分泌低下のメカニズムを解明したと発表した。

現在、890万人の患者がいるといわれている2型糖尿病は、膵臓のβ細胞から分泌されるインスリンの量が減少して、全身でインスリン作用が低下し、血糖値が上昇する病気。今回、同病院 糖尿病・代謝内科の植木浩二郎准教授らは、インスリンの作用はβ細胞自身においても重要であり、インスリンによって活性化されるPI3Kがインスリンの分泌を調節する鍵分子であることを解明した。

実験によると、β細胞だけでPI3Kを働かなくしたマウスでは、インスリンの分泌を調節する様々なタンパクの量が低下し、ブドウ糖に反応して分泌されるインスリンの量が低下した。一方、PI3Kの働きを回復させると、インスリンの分泌も回復した。また、肥満糖尿病（メタボ型）のマウスでもPI3Kの量や働きが低下しており、インスリンの分泌が減少していた。

これらのことから、PI3Kの働きを強める作用があるインスリンの分泌が低下するとβ細胞でのインスリンの作用が弱くなり、PI3Kの働きが悪くなって、ますますインスリンの分泌が低下するという悪循環に陥っていることが明らかとなった。

今回のメカニズム解明は2型糖尿病治療の新規治療法に直結する発見であり、β細胞でのPI3Kの働きを高める薬物が、この悪循環を断ち切る糖尿病治療薬として期待される。

◎東京大学医学部付属病院

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