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東北大と国立がん研究センターなど、がん細胞の悪性化をもたらす代謝制御メカニズムを発見

東北大学大学院および国立がん研究センター研究所ら研究グループは、がん細胞の悪性化をもたらす代謝制御メカニズムを発見したと、7月10日に発表した。

今回、研究グループは正常細胞の中で酸化ストレス応答を担う制御タンパク質Nrf2が、がん細胞の中では糖やアミノ酸の代謝を変化させることにより、がん細胞の増殖を促進することを突き止めた。

がん細胞は活発に増殖するために、細胞構造の材料となるタンパク質、脂質、核酸を大量に合成しているが、この代謝制御の仕組みを解明することは、抗がん治療に直結すると期待される。今回の研究結果は、がん細胞の増殖や悪性化を支える代謝制御メカニズムの一端を解明したものであり、がん細胞の性質を理解する上で重要な発見となる。

1980年代以降、がんは日本人の死因の第一位を独走している。とりわけ肺がんによる死亡率は高く、男性では第1位、女性では大腸がんに次いで第2位となっている。手術療法、化学療法、放射線療法などの治療法の進歩にもかかわらず、肺がんの5年生存率は他のがんに比較して低迷している。

制御タンパク質Nrf2は肺がんの悪性化を担っているタンパク質の一つであり、肺がん以外でも食道がんや胆嚢がんなどで、Nrf2が異常に安定化して核内に蓄積している症例が多数発見されている。

今回の研究では、肺がん細胞においてNrf2が代謝の流れにどのような影響を与えているかを調べたところ、Nrf2は核酸合成とグルタチオン合成を強力に促進することがわかった。これらはいずれも細胞の増殖にとって有利な同化反応。すなわち、Nrf2はグルコースを核酸合成へ、グルタミンをグルタチオン合成へと向かわせることで、細胞増殖に有利な代謝を実現していることが明らかとなった。

また、酸化ストレス応答を担うはずのNrf2が、細胞の増殖刺激存在下において、代謝経路の改変をもたらして増殖を促進するという、がん細胞の悪性化メカニズムの新しい局面も明らかとなった。今回の発見は、Nrf2を高発現するがんに対する、より効果的な治療戦略の開発に道を拓くものとなることが期待される。

◎東北大学
◎東京大学
◎（独）国立がん研究センター

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